Отек головного мозга: код по МКБ–10

Содержание
  1. Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10
  2. Этиологические факторы недуга
  3. Разновидности ОГМ
  4. Клиническая картина болезни
  5. Диагностические исследования
  6. Терапия церебральной эдемы
  7. Травматическая болезнь головного мозга — МКБ-10
  8. Причины
  9. Лечение
  10. Прогноз
  11. МКБ 10
  12. Причины и развитие патологии
  13. Клиническая картина
  14. Прогноз и последствия
  15. Краткая характеристика заболевания
  16. Виды энцефалопатии
  17. Симптомы энцефалопатии
  18. Диагностика энцефалопатии
  19. Лечение энцефалопатии
  20. Код мкб 10 травматическая болезнь головного мозга
  21. Опухоль головного мозга: симптомы, признаки, симптомы, лечение
  22. Причины появления новообразования
  23. Симптомы наличия
  24. Очаговая симптоматика
  25. Психические и когнитивные нарушения
  26. Признаки и диагностика заболевания
  27. Прогноз жизни
  28. Отек мозга: причины, симптомы, классификация
  29. Что такое отек мозга
  30. Классификация отека мозга по мкб 10
  31. Причины отека головного мозга
  32. Особенности отека мозгового вещества у новорожденных
  33. Особенности внутримозгового отека при алкоголизме
  34. Патогенез церебрального отека
  35. Первые признаки церебральной отечности
  36. Последствия отека мозга
  37. Диагностика отека мозга
  38. Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени, лечение мозга, МКБ-10
  39. Что это такое?
  40. I61 Внутримозговое кровоизлияние
  41. I60 Субарахноидальное кровоизлияние
  42. Виды
  43. Представление резидуальной энцефалопатии по МКБ-10

Причины и симптомы отека головного мозга, код заболевания по МКБ 10

Отек головного мозга: код по МКБ–10
ОГМ – отек головного мозга (МКБ-10 код дает G93) – относится к болезням нервной системы. Церебральная эдема – иное название этого тяжелого недуга. Это реакция организма на неблагоприятные факторы, грозное осложнение внутричерепной патологии. При таком патофизиологическом реактивном состоянии в тканях головного мозга происходят определенные изменения.

Этиологические факторы недуга

ОГМ быстрыми темпами возникает в результате травмы, ушиба, воспаления тканей мозга, под влиянием чрезмерных нагрузок, некоторых инфекций. Здоровые мозговые ткани сдавливаются. Развитие артериальной гипертензии в течение длительного времени, ишемический инсульт, наркомания, алкоголизм, подъем в горы выше 1,5 км – эти факторы могут вызвать отек мозга.

Большое значение имеют причины, связанные с вегетативной нервной системой. Внутритканевые, сосудистые поражения характерны для ОГМ. Около 0,07% случаев патологии регистрируется среди новорожденных. В возрасте 4-12 лет отмечается пик заболеваемости у детей. В любом возрастном периоде может возникать церебральная эдема, связанная с травмой.

Разновидности ОГМ

Они различаются способами лечения, генезом, расположением болезненных очагов, скоростью развития недуга.

Существует 4 вида патологии:

  1. Воздействие бактерий, токсических веществ, недостаточность питания мозга при ишемии мозга, нарушение клеточной осморегуляции, набухание мембран мозговых клеток – причины цитотоксического ОГМ. Патология развивается вследствие кислородного голодания сразу после повреждения тканей.
  2. При интерстициальном ОГМ сосудистая проницаемость не изменяется. В желудочках мозга растет внутричерепное давление – ВЧД. Патология возникает вследствие головной водянки – гидроцефалии.
  3. Бактериальный менингит, эпилепсия, опухоли либо метастазы в головной мозг – причины вазогенного ОГМ. Проницаемость стенки капилляров повышается. Из сосудистого русла в межклеточное пространство выходят белки плазмы крови. Такие высокомолекулярные азотсодержащие соединения расширяются вследствие накопления в них ионов натрия, жидкости. В межклеточном веществе мозга происходит гибель нейронов. Это наиболее частый вариант патологии.
  4. Вследствие нарушения выведения солей, водной интоксикации ЦНС развивается осмотический отек.

В зависимости от зоны поражения выделяют ОГМ:

  • генерализованный;
  • диффузный (поражено 1 полушарие);
  • локальный.
[]ME-awe9fY_U[/]

Клиническая картина болезни

Через стенки сосудов пропотевает жидкая часть крови. Головной мозг набухает, увеличивается в объеме. Нарушение мозгового кровообращения связано с повышенным внутричерепным давлением.

Смещение структур мозга в затылочное отверстие происходит вследствие прогрессирования отека. Ухудшение мозгового кровообращения – причина гибели клеток. Часть мозга разрушается безвозвратно.

Больной ощущает сильные приступы головной боли распирающего характера.

Общая соматическая вялость. Пониженная психическая активность, постоянное влечение ко сну отмечаются в начале заболевания. Проблемы с речью. Провалы в памяти. Приступообразное сокращение мышц – судороги.

Спонтанные головокружения, которые сопровождаются паническим страхом, ухудшением равновесия, сильной рвотой. Утрата нормальных представлений о пространстве и времени.

Ослабленная реакция на раздражение, полная обездвиженность – ступор.

Зачастую отмечаются остановки и сбои дыхания. Рефлексы сухожилий угасают. Тонус мышц затылка повышается. Нарушаются акты глотания. Возникает нарушение зрения.

Развивается паралич глазодвигательного нерва. Возникает диплопия – двоение видимого изображения. Отмечается расширение зрачков. Их реакции значительно уменьшаются.

Зрение пропадает полностью, если сдавливается артерия задних отделов мозга.

Очень быстро развивается отек мозга у детей (код по МКБ-10 – G93.6). Если ОГМ развивается у новорожденного, больной постоянно кричит резким, пронзительным голосом. Позже наступает сопорозное состояние, которое характеризуется потерей сознания, утратой произвольных рефлексов. Появляется гипертермия – повышение температуры тела.

Если вследствие расстройства микроциркуляции капилляры в достаточной мере не снабжаются кровью, это провоцирует развитие некроза, усугубляется ишемия. Если не лечить церебральную эдему, могут возникнуть самые плачевные последствия, часто развивается кома. Повышается риск летального исхода.

Диагностические исследования

Невропатолог ставит диагноз и назначает лечение. Природу недуга можно выявить с помощью общего анализа крови. Тип, величина и локализация отека определяются с использованием томограммы головного мозга. Неврологическое обследование дает полную картину патологии.

Терапия церебральной эдемы

В зависимости от причины и симптомов недуга доктор определяет тактику лечения. В большинстве случаев необходимо лечить заболевание, которое вызвало отек мозга.

[]RtfYov8gIEA[/]

Лечебные мероприятия:

  1. Необходимо наложить лед и как можно быстрее удалить лишнюю жидкость. Патологические изменения бывают обратимыми, если кровоснабжение быстро восстанавливается. Отек исчезает, когда некротические массы рассасываются.
  2. Нейролептики, противосудорожные средства зачастую применяют для снятия непроизвольного сокращения мышц.
  3. В зависимости от разновидности отека подбирается дегидратационная терапия.
  4. Требуется коррекция повышения ВЧД. Диуретики, глюкокортикоиды обладают способностью снижать ВЧД, уменьшать отек мозга.
  5. Обычно ОГМ стремительно исчезает, если принять адекватные меры. Лечение затягивается при травматическом отеке мозга либо ОГМ инфекционного генеза. Трепанация черепа выполняется по жизненно важным показаниям для декомпрессии мозга.

При отеке головного мозга незамедлительно требуется максимально эффективная квалифицированная медицинская помощь, поскольку это весьма серьезная патология.

Источник: https://abrikosov-sons.ru/migren/otek-golovnogo-mozga-mkb-10

Травматическая болезнь головного мозга — МКБ-10

Отек головного мозга: код по МКБ–10

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга).

В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления.

Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений. Наличие посттравматической гидроцефалии и её проявлений как ведущего или единственного синдрома, предполагает возможность кодировки диагноза по МКБ 10 в рубрике G91.

Причины

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Лечение

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин. мексидол.

ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства.

Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия.

Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции. Однако даже в случае наличия грубых нарушений не следует терять надежды.

Встречаются случаи, когда реабилитация даже через 5-7 лет после перенесенной травмы давала свои результаты.

МКБ 10

Посттравматическая энцефалопатия чаще всего кодируется шифром Т90.5 как последствие внутричерепного повреждения. Дополнительно применяется и G93.8 (прочие уточненные патологии головного мозга). В диагнозе в обязательном порядке указывается повреждение, его вид.

Например, по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия может быть обусловлена ушибом той или иной степени тяжести, диффузным аксональным повреждением и так далее. Также в диагнозе указывается дата, в синдромальной части описываются проявления.

Необходимо сказать, что сотрясение не провоцирует последствий. В этом случае посттравматическая энцефалопатия может быть описана только при наличии обязательно задокументированных множественных сотрясений. Она может проявляться как единственный либо ведущий синдром.

В этом случае по МКБ посттравматическая энцефалопатия кодируется в рубрике G91.

Причины и развитие патологии

Посттравматическая энцефалопатия, как правило, является последствием ЧМТ. Если говорить о механизме развития, то следует выделить 5 этапов:

  • Непосредственное повреждение в нервной ткани (обычно височных и лобных долей) в момент воздействия.
  • Изменение в кровоснабжении мозга из-за отека.
  • Нарушения в циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) вследствие сдавления желудочков.
  • Замещение нервных клеток соединительной тканью из-за отсутствия регенерации, образуются спайки и рубцы.
  • Патологический ответ защитной системы организма, в результате которого иммунитет начинает воспринимать свои нервные клетки как чужие (аутонейросенсибилизация).

Клиническая картина

Симптомы главным образом зависят от размера очага повреждения и локализации. Если посттравматическая энцефалопатия сопровождается диффузными изменениями, то проявления будут более выражены. Как правило, отмечаются следующие признаки:

  • Нервно-астенический синдром, обусловленный ослаблением нервной системы.
  • Непроизвольные быстрые подергивания зрачков (нистагм).
  • Пульсирующая постоянная боль в голове, обусловленная нарушениями в циркуляции лимфы. Обычные анальгетики при этом не помогают.
  • Головокружения, в особенности при физическом перенапряжении.
  • Расстройство сна. Посттравматическая энцефалопатия сопровождается бессонницей либо прерывистым сном. В связи с этим возникает необходимость в ежедневном приеме снотворных, что, в свою очередь, неблагоприятно воздействует на нервную систему.
  • Эмоциональная лабильность – нарушение контроля над поведением. У человека может возникать необоснованная агрессия в отношении к окружающим.
  • Понижение интеллектуального уровня, ухудшение памяти. Эти симптомы особенно характерны для тех, кто занимается умственным трудом.
  • Депрессивные состояния. Как правило, они развиваются вследствие осознания человеком своего бессилия перед заболеванием.
  • Эпилептические припадки. Они обусловлены повреждением некоторых мозговых зон и формированием очагов болезненной активности.

Прогноз и последствия

Несмотря на применяемое лечение, мозговая ткань продолжает разрушаться под влиянием собственного иммунитета. В связи с этим прогноз при патологии весьма неблагоприятен. Применяемые сегодня методы могут только лишь замедлить развитие патологического процесса, облегчить симптомы заболевания, снять острые состояния, но не полностью остановить его.

Краткая характеристика заболевания

Энцефалопатия – это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это – сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания. Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Виды энцефалопатии

Различают врожденную и приобретенную энцефалопатию.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за действия повреждающих факторов в родах, генетических дефектов или аномалий развития головного мозга. Причинами врожденной энцефалопатии могут быть родовые травмы и гипоксия мозга. Врожденную энцефалопатию еще называют перинатальной.

Как уже говорилось выше, перинатальная энцефалопатия чаще всего возникает и развивается в результате патологических состояний во время беременности или родов. К перинатальным энцефалопатиям относят повреждения и патологические состояния головного мозга, которые возникают в промежуток времени от 28 недель беременности до 7 дня жизни ребенка.

Факторами риска развития перинатальной энцефалопатии являются преждевременные и поздние роды, многоплодие, прием беременной женщиной некоторых лекарственных средств, отслойка плаценты, осложнения во время родов, возраст матери (меньше 20 лет или старше 40).

Симптомами врожденной энцефалопатии является беспокойное поведение новорожденного, частый плач, неадекватные реакции на свет и звук, запрокидывание головы, выпучивание глаз, частые срыгивания. Симптомы перинатальной энцефалопатии можно определить еще в роддоме. У ребенка с такой патологией наблюдается нарушение сердцебиения, слабый или поздний крик, отсутствие сосательных рефлексов.

В случае если проявления повреждения головного мозга дают о себе знать не сразу, а через довольно продолжительный период, то говорят о резидуальной энцефалопатии. Эта патология возникает через некоторое время после перинатальной энцефалопатии.

Диагностировать резидуальную энцефалопатию в ряде случаев достаточно сложно, так как в перинатальном периоде симптомы патологии достаточно кратковременны, а рецидив может проявиться спустя большой промежуток времени. Спровоцировать рецидив резидуальной энцефалопатии могут инфекционные или воспалительные заболевания, повышение артериального давления, черепно-мозговая травма.

Приобретенные энцефалопатии — развиваются в постнатальном периоде. Существуют несколько видов приобретенной энцефалопатии.

  • Посттравматическая энцефалопатия — возникает вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы.
  • Токсическая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на организм нейротропных и бактериальных токсинов.
  • Лучевая энцефалопатия — возникает вследствие воздействия на мозг ионизирующего излучения.

Метаболические энцефалопатии — возникают при различных заболеваниях внутренних органов. При этом токсические вещества, которые образуются во время заболевания, попадают в большой круг кровообращения и вызывают метаболическое поражение мозга.

Сосудистая энцефалопатия — возникает вследствие хронических нарушений кровоснабжения головного мозга.

  1. Дисциркуляторная энцефалопатия — возникает вследствие патологических изменений ткани мозга из-за сосудисто-мозговых расстройств.
  2. Различают венозную, атеросклеротическую, гипертоническую, а также смешанную дисциркуляторную энцефалопатию.
  3. Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.
  4. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.

Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм. нарушается речь.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии – достаточно разнообразны и зависят от формы и стадии болезни. На начальном этапе наблюдается снижение памяти и работоспособности, общая утомляемость, нарушение сна. вялость. При осмотре наблюдается снижение слухи и зрения, тонус мышц, нарушение координации.

Тяжелое поражение мозга приводит к сильным головным болям, головокружению, рвоте и тошноте, расстройствам сознания, парезам и различным психическим расстройствам. В последствии могут наблюдаться отставание в развитии и проблемы в воспитании детей.

Диагностика энцефалопатии

  • При диагностике энцефалопатии важную роль играют данные анамнеза.
  • Также используют электроэнцефалографию, компьютерную томографию и томографию методом ядерного магнитного резонанса.
  • Проводят биохимические анализы крови, исследование мочи и цереброспинальной жидкости.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

Источник:

Код мкб 10 травматическая болезнь головного мозга

  • Посттравматической энцефалопатией (ПТЭ) называют любую патологию тканей головного мозга, приобретенную в результате воздействия повреждающих факторов внешней среды.
  • Развивающиеся при этом неврологические дефекты носят стойкий характер и отличаются разнообразной симптоматикой.
  • Среди наиболее распространенных клинических проявлений посттравматической энцефалопатии можно выделить нарушения когнитивных функций, эпилептоидные приступы, паретические поражения мышц и вестибулярные нарушения.
  • Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).
  • Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.
  • Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.
  • Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.
  • Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.
  • Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.

Источник: https://mpdoctor.ru/lechenie/travmaticheskaya-bolezn-golovnogo-mozga-mkb-10.html

Опухоль головного мозга: симптомы, признаки, симптомы, лечение

Отек головного мозга: код по МКБ–10

Частота опухолей головного мозга среди всей его патологии достигает четырех-пяти процентов. Понятие «опухоль мозга» – собирательное.

Оно включает в себя все злокачественные и доброкачественные новообразования внутри- и внемозгового происхождения. В девяноста процентах случаев опухоль мозга у детей имеет внутримозговую локализацию.

Новообразование может быть результатом метастатического поражения или развиться первично в тканях головного мозга.

Информация для врачей: по МКБ 10 опухоль головного мозга шифруется под разными кодами в зависимости от локализации новообразования: C71, D33.0-D33.2.

Причины появления новообразования

Единой причины развития онкологических заболеваний не выявлено до сих пор, хотя в этом направлении ведутся активные поиски. Пока главенствует мультифакторная теория. Она гласит, что в возникновении опухоли может принимать участие одновременно несколько факторов. Чаще всего это:

  • генетическая предрасположенность (если у ближайших родственников были онкологические заболевания).
  • принадлежность к возрастной категории (чаще старше сорока пяти лет, исключение – медуллобластома).
  • воздействие вредных производственных факторов, особенно химических веществ.
  • воздействие радиации.
  • расовая принадлежность (онкологические заболевания чаще встречаются у лиц, принадлежащих к европеоидной расе, исключением здесь является менингиома, характерная для негроидов).

Симптомы наличия

Если появилась опухоль головного мозга – симптомы ее будут связаны в первую очередь с локализацией образования и его размерами.

От размеров новообразования будет зависеть, насколько увеличится объем мозгового вещества, следовательно, и интенсивность его давления на окружающие ткани. В свою очередь, давление будет порождать общемозговые симптомы, к которым относятся:

  • Цефалгический синдром. Ощущается как распирание, чувство тяжести в голове. Появление головной боли связано с изменением положения тела в пространстве при наклоне головы вниз, утром, после сна. Сопровождается тошнотой, рвотой – по мере увеличения размеров опухоли. Плохо купируется ненаркотическими анальгетиками, так как механизм ее возникновения лежит в повышении внутричерепного давления.
  • Головокружение. Его причина – ухудшение кровоснабжения головного мозга. Для опухоли головного мозга характерно так называемое «системное» головокружение, когда больному кажется, что вращаются окружающие предметы или он сам в определенном направлении. К этому симптому относятся также чувство дурноты, резкой слабости. Может внезапно потемнеть в глазах. Обычно головокружение проявляется эпизодами.
  • Рвота. Обычно появляется неожиданно, часто по утрам. Может возникнуть на пике головной боли. Иногда рвота развивается из-за изменения положения головы. В тяжелых случаях пациент может отказываться от приема пищи в связи с высокой активностью рвотного центра.

Очаговая симптоматика

Когда опухоль мозга начинает увеличиваться и расти, ее симптомы обуславливаются не только сдавливанием окружающих тканей, но и их разрушением. Это так называемая очаговая симптоматика. Ниже, в виде групп, будут приведены некоторые проявления опухоли мозга.

1. Первое, чем может сказаться опухоль мозга на работе периферии, – нарушение чувствительности. В разной степени снижается восприимчивость к внешним раздражителям – температуре, боли.

Человек может утрачивать способность определять расположение отдельных частей своего тела в пространстве. При поражении опухолью двигательных пучков нервных волокон происходит снижение двигательной активности.

При этом может быть поражена отдельная конечность, половина туловища и т.д.

2. Если опухоль поражает кору головного мозга, то возможные эпилептические припадки.

При поражении части коры, отвечающей за функцию памяти, развиваются нарушения последней от невозможности узнавания своих родственников до потери навыков письма и чтения.

Процесс нарастания степени нарушений идет медленно, по мере увеличения размеров опухоли. Сначала становится невнятной речь, затем возникают изменения в почерке, затем происходит полная их утрата.

3.

При повреждении опухолью участка головного мозга, через который проходит зрительный нерв, возникает зрительная дисфункция, так как нарушается процесс передачи сигнала от сетчатки к коре головного мозга, следовательно, невозможен анализ изображения. Если же образование прорастает соответствующий участок коры мозга, человек не воспринимает отдельные понятия, например, не узнает движущиеся предметы.

4. В мозге располагаются гипоталамус и гипофиз, железы, регулирующие уровень зависимых гормонов в организме. Новообразование в случае локализации на данном участке может привести к гормональным расстройствам и развитию соответствующих синдромов.

5. Вывод из строя опухолью центров, отвечающих за тонус сосудов, ведет к вегетативным расстройствам. Больной ощущает слабость, повышенную утомляемость, головокружение, колебания значений артериального давления и пульса.

6. Пораженный мозжечок отвечает за нарушения координации, точности движений. Например, пациент не может попасть в кончик носа с закрытыми глазами указательным пальцем (пальце-носовая проба).

Психические и когнитивные нарушения

Больной не ориентируется в личности и пространстве, развиваются изменения в характере, чаще отрицательного плана; человек становится агрессивным, раздражительным, невнимательным.

Могут страдать интеллектуальные функции, взаимодействие с людьми. При локализации опухоли в левом полушарии снижаются интеллектуальные способности, в правом – утрачивается креативность мышления, образность.

Иногда появляются слуховые и зрительные галлюцинации.

Следует сказать, что симптомы опухоли головного мозга у взрослых нередко зависят от условий работы, возраста пациента. К сожалению, взрослые редко обращают внимания на общемозговые проявления, тогда как у детей именно эти симптомы являются первопричиной для обращения к врачу.

Признаки и диагностика заболевания

Обычно такие больные обращаются при первых симптомах заболевания к терапевту или к неврологу, часто с сильной головной болью, вегетативными, двигательными расстройствами, нарушениями чувствительности, остроты зрения. Доктор оценивает тяжесть симптоматики и решает вопрос о госпитализации больного. Если позволяет состояние пациента, обследование проводят амбулаторно.

*МРТ снимок при опухоли головного мозга

Начинают с консультации невролога, если ранее таковой не проводилось. Невролог оценивает чувствительность, наличие двигательных нарушений, проверяет сохранность сухожильных рефлексов, проводит дифференциальную диагностику с другими неврологическими заболеваниями.

Он же назначает компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга. Нейровизуализация позволяет уточнить локализацию новообразования, ее характеристики.

Основные признаки опухоли мозга на МРТ – объемное образование, смещение сосудов и их ответвлений (при дополнительной МР-ангиографии).

Больной также должен посетить офтальмолога с целью исследования глазного дна. Изменения в сосудах, питающих орган зрения, могут быть информативными в плане оценки внутричерепного давления. При нарушениях слуха, обоняния пациент направляется также к оториноларингологу.

Диагностика заболевания затруднена в связи с расположением образования внутри черепной коробки. Диагноз новообразования возможно верифицировать только после гистологического заключения.

Материал для исследования получают, как только будет произведено удаление опухоли головного мозга, либо в ходе нейрохирургической операции.

Прогноз жизни

Продолжительность жизни при опухоли головного мозга может сильно различаться в зависимости от локализации, степени злокачественности новообразования.

Так, при доброкачественном образовании с условием своевременного выявления и лечения человек может прожить полноценную жизнь.

Однако при злокачественном поражении и позднем выявлении опухоли, продолжительность жизни нередко достигает 1-2 лет и даже меньше.

Источник: https://neurosys.ru/bolezni/opuhol-golovnogo-mozga

Отек мозга: причины, симптомы, классификация

Отек головного мозга: код по МКБ–10

Отеком мозгов в простонародье называется избыточное скопление жидкости в межклеточном веществе, глиальной ткани, других структурах спинного и головного мозга. Ситуация приводит к повышению внутричерепного давления, неврологическим расстройствам, нарушению работы центральной нервной системы (симптомы зависят от локализации внутримозгового поражения).

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора.

Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы.

Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред.

Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия).

Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

  1. Фильтрационный;
  2. Интерстициальный;
  3. Цитотоксический;
  4. Вазогенный.

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство. Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

  1. Послеоперационный;
  2. Травматический;
  3. Злокачественный (опухолевый);
  4. Гипертензивный;
  5. Ишемический;
  6. Воспалительный;
  7. Интоксикационный.

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

  • Нервные болезни – «G0-99»;
  • Другие расстройства нервной сферы – «G90-99»;
  • Разнообразные повреждения мозга – «G93»;
  • Отек головного мозга – «G93.6»;
  • Неклассифицированная мозговая отечность – «R60»;
  • Локализованный – «R60.0»;
  • Генерализованный – «R60.1»;
  • Неуточненный – «R60.9».

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Причины отека головного мозга

Если у человека отекают мозги, предварительно устанавливается этиология заболевания. Основные причины болезни:

  • Кровоизлияние внутрь черепа при гипертоническом кризе;
  • Черепно-мозговая травма после падения, дорожно-транспортного происшествия, удара сверху;
  • Пороки развития ЦНС у новорожденных;
  • Воспалительные заболевания – токсоплазмоз, менингит, энцефалит, гнойные ограниченные деструктивные полости (абсцесс);
  • Смена атмосферного давления (пребывание над уровнем моря свыше полтора километра);
  • Отравление угарным газом;
  • Родовая травма;
  • Ишемический или геморрагический инсульт.

Остальные этиологические факторы встречают реже, но характеризуются аналогичными патогенетическими механизмами.

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур.

Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой.

Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

  • Мышечные судороги;
  • Сонливость и торможение мозговой активности;
  • Беспокойное поведение;
  • Выбухание родничка, когда ребенок отдыхает;
  • Трудности при приеме пищи из груди;
  • Частый рвотный рефлекс.

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов.

Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие.

Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

  1. Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
  2. Мутность сознания;
  3. Обморочное состояние;
  4. Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
  5. Парезы и параличи половины туловища;
  6. Зрительная патология;
  7. Расстройства координации;
  8. Снижение артериального давления;
  9. Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
  10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

  1. Нарастание количества жидкости с увеличением степени компрессии церебральной паренхимы, диспозиция мозговых тканей. Летальность возникает, когда заканчивается свободное место для накопления воды;
  2. Раннее обнаружение, медикаментозная ликвидация патологии с последующим рассасыванием свободной жидкости – это благоприятный прогноз. Своевременная доставка людей в реанимационное или токсикологическое отделение позволяет вывести токсины, ликвидировать другие этиологические факторы;
  3. Удаление отека после возникновения инвалидности. Менингиты, менингоэнцефалиты при черепно-мозговых травмах приводят к необратимым неврологическим расстройствам.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

  • Расстройства памяти;
  • Косоглазие расходящееся;
  • Выраженные головные боли;
  • Моторные расстройства;
  • Депрессивное состояние;
  • Эпилептические приступы;
  • Патология речи и внимания;
  • Асимметрия лица.

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Диагностика отека мозга

Верифицировать нозологию позволяют клинические симптомы. Своевременная верификация первоначальных проявлений позволяет выявить патологию путем назначения компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Люмбальная пункция при церебральной отечности опасна резким изменением внутричерепной гипертензии, что приведет к гибели. Диагностика болезни должна проводиться быстро и максимально качественно.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/otek-mozga

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени, лечение мозга, МКБ-10

Отек головного мозга: код по МКБ–10

Нарушения циркуляции крови в сосудах головного мозга имеют очень серьезные последствия. Одной из болезней, ведущих к этому, является дисциркуляторная энцефалопатия. При ее диагностировании следует обязательно проводить квалифицированное лечение, чтобы избежать перехода недуга в более тяжелую степень, результатом чего часто является инвалидность.

Что это такое?

Дисциркуляторной энцефалопатией называют заболевание, при котором, по причине нарушенного кровоснабжения, головной мозг функционирует неправильно.

Патология характерна и для коры и подкорковых мозговых отделов, при ней требуется обязательное лечение, которое назначают исходя из степени недуга.

Основные симптомы состоят в поражении двигательной и психофизической функции, что отражается на общем состоянии человека, который, кроме прочего, становится подвержен частым эмоциональным расстройствам.

Основная причина болезни заключается в дисбалансе поступления кислорода, переносимого кровью, в сосуды, так как из-за разнообразных факторов нарушается мозговое кровообращение.

В итоге различные доли головного мозга находятся в состоянии кислородного голодания и недополучают жизненно важные вещества. В последствии дисциркуляторная энцефалопатия постоянно прогрессирует, что постепенно ведет к отмиранию подверженных патологии мозговых участков.

На таком участке образуется очаг разрежения, имеющий небольшой размер, его локализация может значительно варьироваться.

На начальном этапе дисциркуляторная энцефалопатия протекает при активном сопротивлении организма, когда тот за счет здоровых клеток всячески пытается заместить функционал отмерших.

Однако при дальнейшем непринятии мер по лечению, заболевание переходит в более тяжелую степень, и уже сами замещающие клетки начинают испытывать кислородных голод.

Нередко, из-за неполноценной мозговой активности , итогом патологического процесса является инвалидность разной степени.

Ранний этап дисциркуляторной энцефалопатии, протекающий без выраженных симптомов и признаков, способен протекать достаточно долго, иногда он продолжается несколько лет.

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия в медицине делится по нескольким признакам. Первая классификация – по происхождению, исходя из этого, болезнь бывает:

  • Атеросклеротической
  • Гипертонической
  • Венозной
  • Смешанной

По скорости развития существует деление на медленную, когда переход от 1 ко 2 или от 2 к 3 стадии происходит на протяжении нескольких лет (4-5). При этом часто наблюдается ремиссия и обострение патологии. Следующей является быстрая, когда прогрессирование от первой к последней степени, происходит всего за пару лет.

Исходя из того, какие последствия для здоровья пациента несет энцефалопатия, ее делят на степени:

  1. Первой называют степень, при которой заметны лишь небольшие отклонения в том, как функционирует головной мозг.
  2. Для второй степени характерно усиление симптомов, они становятся заметны, однако не оказывают заметного влияния на качество жизни и трудоспособность.
  3. На третьем этапе развития больному назначается инвалидность, которая будет зависеть от глубины физических и умственных отклонений.

Представление резидуальной энцефалопатии по МКБ-10

Как было отмечено выше, резидуальная энцефалопатия – это поражение центральной нервной системы, которое выражается в гибели клеток мозга и преследующих данный процесс последствиях.

Источник: https://kemvaleo.ru/zabolevaniya/encefalopatiya-neutochnennaya-mkb-10.html

О здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: